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Las filariasis son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes que tienen como denominador común el ser producidas por nematodos (gusanos en forma de hilo) de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la picadura de insectos. Son endémicas en muchos países tropicales y subtropicales de Asia, Africa, América Central y del Sur, y en las islas del Pacífico. Siendo extremadamente raras en los países occidentales. En el mundo existen más de 120 millones de afectados, lo que hace que las filariasis sean reconocidas como una de las causas principales de discapacidad permanente en los países endémicos. Afecta principalmente a la población adulta, entre 25 a 40 años y son especialmente propensos aquellos que padecen malformaciones linfáticas. También aumenta su incidencia, el tipo de clima y los desastres naturales (huracanes y terremotos), así como el hecho de que su aparición principalmente en áreas rurales remotas y áreas urbanas con infraestructuras de saneamiento ineficaces y con expansión de los barrios pobres hace de estas patologías enfermedades ligadas a la pobreza
Tipos y manifestaciones clínicas
Básicamente hay tres tipos de filariasis principales: filariasis linfática o elefantiasis, loasis y oncocercosis. Existen otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son de dudosa patogenicidad, como Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia timon, etc. • Filariasis linfática o elefantiasis. Es la filariasis más común y está causada principalmente por las especies de filaria Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. Las larvas del parásito, denominadas microfilarias, se encuentran en la sangre de los individuos infectados y son ingeridas por insectos hematófagos (que se alimentan de sangre). Después de sufrir parte del ciclo vital en el interior de estos insectos, las microfilarias son transmitidas a personas sanas a través de una picadura durante una nueva ingesta de sangre. Las microfilarias se alojan en los vasos linfáticos, sobre todo en brazos, piernas o ingles, donde tras varios meses alcanzan la madurez sexual. Una vez adultas, las filarias hembras (macrofilarias) pueden vivir de 5 a 10 años en los hospedadores y se reproducen generando miríadas de larvas, las cuales pasan de nuevo a la circulación sanguínea. La presencia de microfilarias en sangre es diagnóstica para la enfermedad, y en esta fase pueden infectar a nuevos insectos que continuaran con la transmisión. Wuchereria bancrofti es transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex, mientras que Brugia malayi es transmitida por mosquitos hembras de actividad nocturna de los géneros Anopheles, Mansonia y Aedes. Los mecanismos de producción de enfermedad aún no están del todo claros ya que muchas de las infecciones permanecen asintomáticas a pesar de presentar una alta concentración de microfilarias en sangre. Cuando aparece el cuadro clínico los síntomas iniciales están relacionados con la respuesta inflamatoria subsiguiente a la parasitación por los gusanos adultos o las microfilarias. La fase aguda cursa con fiebre y escalofríos a intervalos irregulares y durante varios días, con o sin inflamación de vasos linfáticos y ganglios, y reacciones inflamatorias de las extremidades inferiores y genitales. Según progresa la infección, la presencia de los gusanos adultos en los vasos linfáticos provoca su obstrucción impidiendo el flujo linfático normal, implicando que el tejido infectado se mantenga edematoso (con acumulación de líquido), y que se produzca un engrosamiento e hipertrofia de los tejidos afectados pudiendo generar un aumento en su tamaño y progresar hacia la elefantiasis filariásica. El proceso se puede complicar con infecciones bacterianas oportunistas y recurrentes que contribuyen a empeorar la enfermedad. Las formas más frecuentes de elefantiasis son: - Elefantiasis de las piernas. El edema comienza en el dorso del pie, extendiéndose a la rodilla y es raro que alcance la cadera. Presenta una piel muy engrosada, con abundante fibrosis y superficie verrugosa que recuerda la piel de un elefante. Es frecuente la ulceración del tejido dañado con supuración y gangrena. - Elefantiasis del escroto y pene. Es una de las manifestaciones más frecuentes, con un agrandamiento considerable del escroto e hipertrofia del pene. Debido a su posición pendiente y a la laxitud del tejido subcutáneo. - Elefantiasis de brazos, mamas o vulva. Zonas más raramente afectadas con cambios en la piel similares a los las piernas. • Loasis. Es la infección parasitaria provocada por el nematodo Loa loa, conocido como "gusano africano del ojo". El ciclo vital de Loa loa es similar al de las filarias de la elefantiasis, excepto que el insecto que trasmite la enfermedad es el tábano de género Chrysops, también llamado mosca del ciervo o del mango. Las microfilarias circulan por la sangre periférica con periodicidad diurna, y son ingeridas por el tábano. En él se desarrolla y transforma alcanzando la forma infectiva 10 o 12 días después, y siendo transmitida al hombre por la dolorosa picadura. La larva infectiva queda en la superficie de la piel, penetrando a través de la herida de la picadura quedando instalada en los tejidos subcutáneos. Aproximadamente de 6 a 12 meses después del contagio comienza la producción de microfilarias que puede persistir mas de 17 años. Los síntomas no suelen aparecer hasta aproximadamente un año después de la picadura, tiempo que los parásitos tardan en alcanzar la fase adulta. Los Loa loa machos miden de 2 a 3.5 cm. mientras que las hembras alcanzan los 7 cm, teniendo 0.5 mm de diámetro. El gusano se mueve libremente por el tejido subcutáneo, produciendo hinchazones transitorias en las extremidades de menos de 30 mm de diámetro que permanecen de 2 a 3 días, llamadas tumefacciones de Calabar. Estas tumefacciones se presentan como zonas de nódulos pruriginosas que cursan con dolor y son el resultado de la reacción alérgica del enfermo frente al parásito y sus productos metabólicos. La migración del gusano bajo la conjutiva del ojo produce la aparición de irritación, congestión dolorosa, edemas de los párpados y trastornos de la visión. Además de la posible ansiedad del paciente al observar la presencia del gusano en el ojo. • Oncocercosis. La oncocercosis también conocida como filariosis cutánea o ceguera de los ríos es consecuencia de la trasmisión de las larvas Onchocerca volvulus. Las microfilarias habitan en la piel del hombre y migran hacía el tejido subcutáneo donde maduran. Los parásitos tardan entre unos meses a un año en llegar a la fase adulta, en la que se enrollan sobre si mismos formando nódulos subcutáneos fibrosos. En este estadío pueden permanecer hasta 15 años. Una vez que la hembra alcanza la madurez sexual puede producir 2000 microfilarias diarias, que salen de la cápsula y migran hacía la piel, el ojo u otros tejidos. Estas microfilarias presentes en la piel son las que infectan a la mosca negra del género Simulium que actúa como vector trasmisor de la enfermedad. La mosca negra o de los búfalos cría en riachuelos de curso tranquilo, infectando a los hombres de las zonas endémicas que trabajan cerca de ellos. La enfermedad se manifiesta clínicamente de distintos modos. El período de incubación puede durar un año. La enfermedad debuta con fiebre, eosinofilia y urticaria en repuesta a la reacción inflamatoria provocada por el parásito. Las manifestaciones clínicas se hacen patentes en el sistema linfático, los ojos, la piel y el tejido subcutáneo. Cuando las microfilarias maduran producen la aparición por todo el cuerpo de nódulos subcutáneos de consistencia dura como respuesta inflamatoria y fibrosante a la formación de las cápsulas de los parásitos adultos. Dentro de la piel el proceso inflamatorio asociado a la oncocercosis conduce a la pérdida de elasticidad, despigmentación, engrosamiento y atrofia de las zonas afectadas. Los nódulos son mas peligrosos si se instalan en la zona del cuello y la cabeza ya que al migrar las microfilarias desde la cápsula al exterior pueden instalarse en los ojos causando ceguera, que evoluciona desde conjuntivitis, queratitis, opacidad de la cornea y lesiones de la cámara anterior del ojo. Parece que el daño ocular es resultado de la invasión directa de la microfilaria y la reacción del sistema inmunitario frente al parásito. Además los síntomas cutáneos pueden variar, apareciendo prúrito, hiperqueratosis, y una especie de elefantiasis conocida como “ingle colgante” cuando los nódulos que albergan el parásito se localizan cerca de los genitales.
Diagnóstico
El diagnóstico de cualquiera de las filariasis pasa por la observación clínica de alguno de los síntomas asociados a la enfermedad. Sin embargo el diagnóstico definitivo se establece mediante pruebas de laboratorio, en concreto la observación de microfilarias en sangre para la filariasis linfática y la loasis, y su aparición en tomas de piel afectada en el caso de la oncocercosis. En la filariasis linfática, la detección de microfilarias se realiza utilizando el método de tinción Giemsa en muestras de sangre periférica obtenidas por la noche. Las pruebas serológicas pueden ser útiles en selección diagnóstica, pero hay que tener en cuenta que hay reacciones positivas y negativas falsas. Pruebas de anticuerpos monoclonales, sondas de DNA, técnicas de PCR, técnicas complementarias de fijación del complemento o linfografías pueden ser utilizadas en el caso de encontrar dificultades en la detección de las microfilarias cuando la elefantiasis esta instaurada. En la loasis, la toma sanguínea para detectar las microfilarias se hará diurna y las pruebas serológicas pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico aunque su disponibilidad es escasa. En la oncocercosis, se harán preparaciones de piel tomadas de la región glútea, elevando la piel con una aguja para detectar las microfilarias y en los pacientes con afectación ocular se podrá detectar los parásitos con examen de la cámara anterior del ojo.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico de las filariasis se realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y albendazol. Pero todos ellos presentan serios inconvenientes, ya que el tratamiento farmacológico debe mantenerse durante mucho tiempo debido a la larga duración de los gusanos adultos, la alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas. Si se quiere interrumpir la transmisión, se hace necesaria la aparición de fármacos eficaces que eliminen la producción de formas embrionarias de forma total y definitiva. En el caso de la filariasis linfática crónica el tratamiento proporciona poco beneficio. Ninguno de los fármacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es elevado, pueden producirse reacciones inmunológicas severas, por lo que el tratamiento se asocia a antihistamínicos, antipiréticos e incluso corticoides. a principal estrategia recomendada para la interrupción de la transmisión es el tratamiento anual en masa de las áreas endémicas con una única dosis de albendazol, en combinación con ivermectina o dietilcarbamacina. No obstante, en casos severos, la dietilcarbamacina debe administrarse con extrema precaución, debido a sus efectos secundarios. Estos tratamientos deben complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones secundarias. El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilarias. Sin embargo, también se pueden producir reacciones alérgicas por la muerte del parásito por lo que se recomienda el uso de corticoides. Para los parásitos que migran a través del ojo se puede utilizar la cirujía para su estirpación. En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es ivermectina y el control vectorial que está demostrando su utilidad en la interrupción de la transmisión de la enfermedad. Además, la administración semianual en masa de ivermectina parece que están interrumpiendo la transmisión. La profilaxis o prevención de estas parasitosis se basa en evitar la picadura del insecto vector empleando repelentes e insecticidas, cubriéndose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metálicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproducción del insecto. El peligro de que los viajeros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de importancia relativa, pues suelen ser parasitosis ligeras Así pues, los avances en los métodos de tratamiento y de control de la transmisión junto con la mejora en las técnicas de diagnóstico de la infección apuntan a una posible erradicación en el tiempo de estas parasitosis. Habiendo establecido la Organización Mundial de la Salud dos objetivos claves para su eliminación: detener la propagación de la infección por filariasis en todos los países endémicos, y aliviar y prevenir el sufrimiento y discapacidad de los individuos afectados.
http://www.saludalia.com/Saludalia/servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=web_saludalia/enfermedadesRaras/doc/infecciosas/doc/doc_filariasis.xml
En anatomía, el corazón (de un derivado popular del latín cor, cordis) es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un músculo estriado hueco, una bomba aspirante e impelente, que aspira desde las aurículas la sangre que circula por las venas, y la impulsa desde los ventrículos hacia las arterias. Entre estos dos se encuentra una válvula que hace que la dirección de la circulación sea la adecuada.El corazón es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad torácica, que funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Un poco más grande que un puño, está dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos inferiores, llamadas ventrículos. El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole y diástole.
.Sístole es una contracción que usa el corazón para expulsar la sangre, ya sea de una aurícula o de un ventrículo.
.Diástole es una relajación que usa el corazón para relajar los ventrículos o las aurículas y recibir la sangre. Anatomía del corazónAnimación de un ultrasonido del corazón
El corazón es un órgano muscular hueco cuya función es de bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en el mediastino medio en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio esta formado por un capa Fibrosa y una capa Serosa. La fibrosa esta formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.
El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:
Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas
Localización anatómica El corazón se localiza en el mediastino inferior medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.
Estructura del corazón
De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:
El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágena, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón..
El miocardio, el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.
Morfología cardíaca
Cavidades cardíacasVista frontal de un corazón humano. Las flechas blancas indican el flujo normal de la sangre.Partes1.-Aurícula derecha2.-Aurícula izquierda3.-Vena cava superior4.-Arteria Aorta5.-Arteria pulmonar6.-Vena pulmonar7.-Válvula mitral8.-Válvula aórtica o Bicúspide9.-Ventrículo izquierdo10.-Ventrículo derecho11.-Vena cava inferior12.-Válvula tricúspide13.-Válvula pulmonarMiocardio (parte rosa)→Epicardio (capa exterior del miocardio)→Endocardio (capa interior al miocardio)
El corazón se divide en cuatro cavidades, dos superiores o aurículas (o atrios) y dos inferiores o ventrículos. Las aurículas reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial.
La aurícula derecha y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, baja en oxígeno, llega al ventrículo derecho, desde donde es enviada a la circulación pulmonar por la arteria pulmonar. Dado que la resistencia de la circulación pulmonar es menor que la sistémica, la fuerza que el ventrículo debe realizar es menor, razón por la cual su tamaño es considerablemente menor al del ventrículo izquierdo.
La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.
El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso a las partes más bajas del corazón.
Válvulas cardíacas Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro:
La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
La válvula mitral, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
Fisiología del músculo cardiaco Ciclo cardiaco
Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.
Sístole
Diástole
Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 s.
La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.
Por último la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.
En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:
Primer ruido cardiaco: cierre de válvulas tricuspide y mitral.
Segundo ruido cardiaco:cierre de válvulas sigmoideas(válvulas pulmonares y aortas).
Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, carótidas, femorales, etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las atrios están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del musculo cardíaco se "comunican" de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que no hay tétanos)
El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.
Bloqueadores TTX tetradotoxina es un bloqueador de los canales de Na+ voltaje dependientes. Si es aplicado, se generará una onda lenta y no habrá contracción.
NIFEDIPINO, DILTIAZEM y VERAPAMIL son bloqueadores de canales de calcio dependientes de voltaje; afectan la amplitud de las ondas lentas.
ATROPINA es un bloqueador de los receptores muscarínicos por lo tanto hace que aumente la frecuencia cardíaca debido a activación del Sistema nervioso simpático.
PROPANOLOL es un bloqueador de los β-adrenorreceptores del nodo sinusal; su acción es disminuir la frecuencia cardíaca.
Excitación cardíaca
El músculo cardíaco es miogénico. Esto quiere decir que, a diferencia del músculo esquelético, que necesita de un estímulo consciente o reflejo, el músculo cardíaco se excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así como su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.
La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).
La secuencia de las contracciones está producida por la despolarización (inversión de la polaridad eléctrica de la membrana debido al paso de iones activos a través de ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared superior de la aurícula derecha. La corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el nodo auriculoventricular (nodo AV) situado en la unión entre los dos ventrículos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al fascículo de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de Purkinje.
Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardíaco y asegura la coordinación de las contracciones auriculoventriculares. Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma o ECG.
Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simp+atico tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye.
Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.
y mas
Datos curiosos
La presión que crea el corazón humano al latir, es suficiente para lanzar la sangre a 10 metros de altura.
Existen sensores en nuestro sistema circulatorio que se encargan de "censar" las presiones, es por esto que se llaman barorreceptores. En el corazón tenemos barorreceptores de presión baja, localizados en las paredes del atrio y en vasos pulmonares, estos son sensibles a la distensión de las paredes. Por ejemplo si disminuye el llenado normal de los vasos pulmonares y atrios entonces habrá una señal (que llega al tronco encefálico) que le avise al sistema nervioso que debe aumentar la actividad simpática y la secreción de Hormona antidiurética para así compensar esa "baja de volumen" que había.
Uno de cada 100 adultos de edades comprendidas entre los 15 y los 40 años está infectado por el VIH, el virus que provoca SIDA. Solamente 1 de cada 10 personas infectadas sabe que lo está. Se estima que en la actualidad hay más de 30 millones de personas viviendo con la infección por el VIH. Para el corriente año se espera que la cifra aumente a 40 millones.
Desde el principio de la epidemia se estima que 3,8 millones de menores de 15 años de edad se han infectado por el VIH y que 2,7 millones han fallecido. Más del 90% de esos niños han contraído el virus a través de sus madres seropositivas, antes o durante el parto o a través de la lactancia natural. Más de 8 millones de niños han perdido a su madre por causa del SIDA antes de cumplir los 15 años, y muchos de ellos también han perdido a su padre. Se calcula que esta cifra casi se duplicará para este año 2000.
El SIDA se convirtió en la gran epidemia del siglo XX, y la proyección a futuro sobre la expansión de esta enfermedad se transforma en una considerable carga para los sobrecargados sistemas asistenciales de la mayoría de los países afectados.
Muchos factores se encuentran afectados por el impacto del SIDA. Este impacto no se limita con exclusividad a las estadísticas sanitarias. Plantea además, un grave problema económico dado el alto costo que implica la asistencia médica de los pacientes. A su vez, el SIDA tiene una repercusión social, y ha modificado conductas y hábitos.
Las malas condiciones de vida, las dificultades para lograr un acceso fluido a los sistemas de salud y las carencias educativas de gran parte de la población, favorecen el crecimiento incesante de la epidemia.
Desde un punto de vista científico debe reconocerse que se ha avanzado en el conocimiento de la fisiopatogenia de la infección, los mecanismos de daño inmunológico, sus formas clínicas, su evolución a través del tiempo y la prevención y el tratamiento de muchas infecciones oportunistas que son la habitual causa de muerte de los pacientes. El empleo de drogas antiretrovirales mejoró y prolongó la sobrevida de muchos enfermos.
Pero la realidad nos muestra que la enfermedad todavía no tiene un tratamiento curativo, y es por esta razón, la lucha debe centrarse en adecuadas tareas de prevención en la lucha contra el SIDA. Y es la educación la clave de la prevención en la lucha contra el SIDA, y debe actuar como refuerzo en los sistemas de salud.
Aquellos países que no implementaron campañas de difusión ante la aparición de los primeros casos de la enfermedad están pagando un precio muy alto en vidas humanas perdidas. Las campañas han puesto especial interés en los aspectos preventivos. Las campañas deben llevar a la población un mensaje claro y directo, que no deje dudas acerca de las conductas de riesgo que pueden exponer al VIH, y cuál es la forma de evitarlas.
Se podría decir que en la actualidad la única vacuna es la buena información y que sólo hay algo más peligroso que el SIDA: La Ignorancia.
SIDA no te dejes llevar por la indiferencia.
Infórmate.
2. ¿Qué es el SIDA?El SIDA es una etapa avanzada de la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se trata de un retrovirus que ataca las defensas del organismo y altera la capacidad para defenderse de las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias, parásitos y hongos. El sistema inmunológico agrupa diversos tipos de células, entre otras los glóbulos blancos encargados de luchar contra los agresores externos. El VIH concretamente mata a un tipo de células, los linfocitos CD4 que integran el sistema inmunológico.¿Qué significa la palabra SIDA?
La palabra SIDA se forma con las iniciales de la expresión "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida."
Síndrome: conjunto de signos y síntomas.
Inmuno: relativo al sistema de defensas.
Deficiencia: disminución.
Adquirida: alude al carácter no congénito.
Es decir que se ha desarrollado el SIDA sólo cuando se presenta un conjunto de signos y síntomas que indican que las defensas están disminuidas porque se contagió el virus. Es posible estar infectado con el VIH, es decir, ser VIH positivo o portador del virus, y todavía no haber desarrollado el SIDA. Desde el momento en que el virus ingresa al cuerpo hasta que aparecen los síntomas puede pasar mucho tiempo, entre 10 y 12 años, período que puede extenderse si se comienza un tratamiento temprano. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que se trata de plazos promedio globales que varían de país en país y se modifican sustancialmente con el propio desarrollo de la epidemia en cada lugar y con la evolución de los tratamientos.
3. ¿Cómo actúa el VIH?El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. Este sistema está constituido por un conjunto de componentes que incluyen células, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos.
Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que aprovechan la oportunidad de esta caída de la vigilancia inmunológica para proliferar. Para multiplicarse, el virus pone en funcionamiento un mecanismo específico de los retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de información genética de un ser vivo) de ARN, en el ADN de la célula. La presencia del virus estimula la actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tienen copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican células virales.
A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez más vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayor probabilidad la aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las más frecuentes son las pulmonares, y también otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parásitos), y distintos tipos de cáncer (los más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios linfáticos).
Uno de los indicadores más evidentes del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolución de la infección. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de SIDA.
Como se expuso anteriormente, puede suceder que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo" dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador asintomático. Sin bien no presenta síntomas el portador asintomático puede contagiar a otras personas sin saberlo.
4. SIDA: Historia
En 1981, investigadores clínicos de Nueva York y California observaron en hombres homosexuales jóvenes, que habían gozado previamente de buena salud, un inusual conjunto de enfermedades poco frecuentes, en particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones oportunistas como la neumonía Pneumocystis carinii, como también casos de linfoadenopatías inexplicables y persistentes. Pronto se hizo evidente que estos hombres tenían un déficit inmunológico común, que se traducía en una disminución del sistema inmunológico celular, con una pérdida significativa de células TCD4.
La amplia diseminación del Sarcoma de Kaposi y de la neumonía por Pneumocystis carinii en personas jóvenes sin una historia clínica previa de terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es que estas enfermedades se habían detectado, en los Estados Unidos, en forma muy poco frecuente.
Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la incidencia anual en los Estados Unidos del Sarcoma de Kaposi era del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una forma más agresiva del Sarcoma de Kaposi, que por lo general afectaba a individuos jóvenes, podía observarse en algunas regiones del África.
La neumonía Pneumocystis carinii (PCP), una infección pulmonar causada por un agente patógeno al cual están expuestos la mayoría de los individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente rara con anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos crónicamente mal nutridos, como sucedió con los niños de algunos países de Europa Orienta después de la Segunda Guerra Mundial.
El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos, llevó a pensar que el estilo de vida homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Esto fue desechado al observarse que el síndrome era común a distintos grupos: drogadictos endovenosos masculinos y femeninos; hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones de sangre; mujeres cuyas parejas sexuales eran hom
bres bisexuales; quienes recibían productos derivados de la sangre y niños nacidos de madres con SIDA o con historia de drogadicción endovenosa.
Varios expertos en salud pública llegaron a la conclusión de que el conjunto de casos de SIDA y el hecho de darse en diversos grupos de riesgo sólo podía explicarse si el SIDA era originado por un agente infeccioso transmisible a la manera del virus de la hepatitis B: por contacto sexual, por inoculación de sangre o de hemoderivados y de la madre infectada a su hijo.
Hacia 1983, numerosos grupos de investigación se habían concentrado en los retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo se originaba el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos - HTLV-1 y HTLV-II - eran los únicos virus estudiados capaces de infestar a los linfocitos T, las células afectadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión era similar al observado en pacientes con SIDA: el HTLV se transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por exposición a sangre infectada.
En mayo de 1983, se publicó el primer informe que suministraba evidencias experimentales de una asociación entre un retrovirus y el SIDA. Después de haber detectado anticuerpos contra el HTLV-1 en un paciente homosexual con lifoadenopatías, un equipo dirigido por el doctor Luc Montaigner aisló un virus previamente no reconocido. El agente en cuestión fue luego denominado virus asociado a linfoadenopatías (LAV).
Recién en 1986 el Comité de Taxonomía Viral rebautizó a los diversos virus (HTLV-1 y HTLV-II, LAV) con el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
El test serológicos (de sangre) desarrollados en 1984 han permitido a los investigadores llegar a importantes conclusiones. Un análisis retrospectivo de suero obtenido a fines de la década del 70, por ejemplo, asociado a estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los Ángeles y San Francisco, sugiere que el VIH ingresó en la población de los Estados Unidos en algún momento de fines de los años 70.
En otras partes del mundo, se observó una asociación cronológica similar al VIH y el SIDA. La aparición del VIH a partir del suministro de sangre a precedido o coincidido con la irrupción de casos del SIDA en todos los países y regiones donde se reportaron casos de SIDA. Un estudio serológico asociado el dengue y efectuado en el Caribe detectó que las primeras evidencias de infección por VIH en Haití surgieron en muestras obtenidas a partir
de 1979, y los primeros casos de SIDA en Haití y en los Estados Unidos se dieron a conocer a principios de la década del 80.
En África, entre 1981 y 1983, se registraron especialmente en Ruanda, Tanzania, Uganda, Zaire y Zambia epidemias clínicas de enfermedades crónicas y mortales como la meningitis criptocócica, Sarcoma de Kaposi progresivo y candidiasis del esófago. La primera muestra de sangre obtenida en África en la cual se encontró el VIH pertenece a un posible paciente con SIDA en Zaire, testeado con relación al brote, ocurrido en 1976, del virus Ebola.
Por otra parte, datos serológicos han sugerido la presencia de infección por VIH en Zaire desde 1959. Otros investigadores han detectado evidencia de VIH en tejidos de un marinero que falleció en Manchester, Inglaterra, en 1959.
El VIH recién se transformó en epidemia 20 ó 30 años después, quizás como consecuencia de las migraciones de zonas rurales a centros urbanos de países desarrollados, de individuos jóvenes, pobres y sexualmente activos, con el consiguiente retorno a su zona de origen e internacionalmente, como consecuencia de guerras civiles, turismo, viajes de negocios y tráfico de drogas.
SIDA: Cronología 1978 - 1997
1978 ð Hombres homosexuales en los Estados Unidos y en Suecia, como también heterosexuales en Tanzania y en Haití comienzan a mostrar signos de lo que luego pasará a denominarse: enfermedad VIH / SIDA.
1980 ð Se producen 31 muertes por SIDA en los Estados Unidos, incluyendo todos los casos conocidos con anterioridad.
1981 ð Los Centers for Discase Control de los Estados Unidos (Centros de Control de Enfermedades) observan un índice alarmante de una rara forma de cáncer (Sarcoma de Kaposi) en hombres homosexuales con antecedentes de buena salud. La primera denominación que se da a esta enfermedad es "gay cáncer", pero pronto lo rebautizaron GRID (gay related inmune deficiency).
Se denuncian 128 muertos por SIDA en los Estados Unidos.
1982 ð Los Centers for Discase Control (CDC) asocian esta nueva enfermedad con los hemoderivados y el contacto con sangre infectada.
Se utiliza por primera vez el término AIDS (acquired inmune deficiency sundrome).
El presidente de los Estados Unidos, Ronald Reagan, aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA" (AIDS).
Se funda, en la ciudad de Nueva York, la Gay Men Health Crisis, institución que suministra información sobre HIV / SIDA.
1983 ð Los CDC advierten a los bancos de sangre acerca de un posible problema con el suministro de hemoderivados.
El Instituto Pasteur, de París, descubre el virus HIV-1.
El presidente Ronald Reagan aún no ha pronuncia en pública la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 1.503 muertes por SIDA.
1984 ð El doctor Robert Gallo, de USA, alega haber descubierto el virus que causa el SIDA; sin embargo, lo hizo un año después del descubrimiento francés.
El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 3.498 muertes por SIDA, incluyendo la de Gactan Dugas, quien hizo el papel de "paciente cero" en la película "Y la banda siguió tocando".
1985 ð La Federal Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos autoriza el primer test de anticuerpos contra el VIH.
Los productos derivados de la sangre empiezan a ser testeados en los Estados Unidos y en el Japón.
Se realiza la Primera Conferencia Internacional sobre SIDA en Atlanta, USA.
El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda en Los Angeles, AMFAR (American Foundation for AIDS Research).
Se producen en Estados Unidos 6.972 muertes por SIDA, incluyendo la del actor Rock Hudson.
1986 ð El ministro de Salud Pública de USA publica un informe sobre SIDA. Apela a la educación sexual.
Suiza inicia el testeo de productos sanguíneos. El presidente Reagan aún no ha pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda ACT UP en Nueva York.
Se producen en Estados Unidos 12.077 muertes por SIDA.
1987 ð AZT o Zidovudina del laboratorio Glaxo Wellcome, se convierte en la primera droga contra el VIH aprobada por la FDA. La dosis recomendada es de una cápsula de 100 Mg cada 4 horas, sin suspender ninguna dosis.
Canadá suspende la distribución de derivados de sangre contaminados. Los Estados Unidos impiden el ingreso de inmigrantes y viajeros infectados por VIH.
Después de 6 años de silencio, el presidente Reagan utiliza por primera vez en público la palabra "SIDA". El vicepresidente George Bush es abucheado cuando sugiere que la prueba de anticuerpos contra VIH es obligatoria.
Se inicia en San Francisco el AIDS Memorial Quilt.
Se publica el libro "Y la banda siguió tocando", de Randy Shilts.
Se producen en Estados Unidos 16.358 muertes por SIDA, incluyendo la del coreógrafo de Broadway Michael Bennet ("A chorus line") y la del pianista Liberace.
1988 ð Estados Unidos prohíbe la discriminación a empleados federales VIH positivos. Estados Unidos envía por correo 107 millones de ejemplares de "Entendiendo el SIDA", un folleto del ministro de salud pública Everett Koop.
Se producen en Estados Unidos 21.074 muertes por SIDA.
1989 ð Haití suspende la distribución de hemoderivados contaminados.
La FDA aprueba el uso de pantamidina para la neumonía por Pneumocystis carinii. Después de dos años de intensas campañas por parte de ACT UP con referencia al costo de la AZT, el laboratorio Burroughs Wellcome reduce el precio en un 20%.
Se producen en Estados Unidos 27.666 muertes por SIDA, incluyendo a la estrella de televisión Amanda Blake.
1990 ð El presidente de Estados Unidos Reagan, se disculpa por su descuido ante la epidemia cuando fue presidente.
Se produjeron en Estados Unidos 31.418 muertes, incluyendo las del modisto Halston, el artirta Geith Haring y el adolescente hemofílico Ryan White.
1991 ð Se aprueba en los Estados Unidos la ddI (didanosina), del laboratorio Bristol Myers Squibb, un nucleósido inhibidor de la transcriptaza inversa, para el tratamiento del VIH / SIDA.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 10 millones de personas en el mundo son VIH positivas. Más de un millón pertenecen a los Estados Unidos.
El jugador profesional de básquetbol, Magic Johnson, transmite al mundo su condición de VIH positivo.
Kimberley Bergalis, que se infectó de su dentista, solicita al congreso de los Estados Unidos que los trabajadores de la salud sean sometidos obligatoriamente a un test de VIH. Se produjeron en Estados Unidos 36.382 muertes por SIDA.
1992 ð Se aprueba la venta en los Estados Unidos de DDC (salciabina) de laboratorios Roche, un inhibidor de la trascripción de la transcriptaza inversa para el tratamiento del SIDA.
Se realiza el primer ensayo clínico con drogas múltiples.
La FDA inicia la "aprobación acelerada" de drogas para que puedan llegar antes a las personas que tienen SIDA.
Se producen en Estados Unidos 40.685 muertes por SIDA.
1993 ð Los CDC redefinen el SIDA, incluyendo nuevas infecciones oportunistas.
Se aprueban el denominado "preservativo femenino".
En los Estados Unidos, la FDA se niega a realizar pruebas de sexo anal, alegando que la sodomía es ilegal en diversos Estados de la Unión.
Cuatro funcionarios franceses van a la cárcel por permitir que hemoderivados infectados ingresen en bancos de sangre franceses.
Investigadores europeos demuestran que recibir sólo AZT (monoterapia) en la enfermedad temprana no produce beneficios (Estudio Concorde).
Se producen en Estados Unidos 43.465 muertes por SIDA, incluyendo la del tenista Arthur Ashe y la del bailarín Rudolf Nuereyev.
1994 ð Se aprueba la venta en USA de D4T, del laboratorio Bristol Myers Squibb, un inhibidor nucleósido de la transcriptaza inversa.
Un aviso de Benetton muestra a Ronald Reagan con lesiones producidas por el sarcoma de Kaposi.
Se producen en Estados Unidos 46.810 muertes, incluyendo las de John Curry, patinador olímpico y la de Randy Shilts, autor del libro "Y la banda siguió tocando".
1995 ð Se aprueba el saquinavir, de Roche, para su venta en Estados Unidos. Es la primera droga de la familia de los inhibidores de las proteazas.
Se aprueba la venta en Estados Unidos de 3TC (lamivudina), inhibidor nucleósido de la transcriptaza inversa.
Alemania condena a cuatro personas por la venta de sangre contaminada.
Los Estados Unidos admiten que fue le Instituto Pasteur de Francia, y no Robert Gallo, el que descubrió el virus que origina el SIDA.
El campeón olímpico de saltos ornamentales, Greg Lougnanis, admite públicamente que tiene SIDA.
Se producen en Estados Unidos 43.652 muertes por SIDA, incluyendo la de Easy-E, estrella de rap "gangsta".
1996 ð Se aprueba en los Estados Unidos la venta de nevirapina, de Laboratorios Roxane. Es la primera droga para VIH de las denominadas inhibidores no nucleósidos de la transcriptaza inversa. Se aprueba en USA la venta de Ritonavir, del laboratorio Abbott, inhibidor de las proteasas.
Se Aprueba en USA Indinavir, de Merek, inhibidor de las proteasas.
Japón denuncia a la corporación Green Cross Pharmaceutical Corporation por comercializar sangre infectada.
Investigadores de la Universidad de San Francisco, USA, demuestran que el Sarcoma de Kaposi es producido por el virus herpes tipo-8.
El semanario Time dedica la portada al investigador David Ho y lo proclama "Hombre del Año".
Magic Johnson vuelve a jugar al Básquetbol. El boxeador Tommy Morrison anuncia que es VIH positivo.
Las muertes en 1996 incluyen al cineasta Peter Adair.
1997 ð Las muertes por SIDA, en el mundo, ascienden a 6.400.000 personas.
Se calcula que en todo el mundo hay 22 millones de personas VIH positivas, más que toda la población de Australia.
5. Aún hoy toda una incógnita:¿De dónde proviene el VIH?Aún hoy es una incógnita la pregunta por el origen del virus VIH, causa del SIDA. Diversas teorías se han expuesto al respecto, pero aún no contamos con una respuesta acabada.
Una de estas teorías plantea que el VIH proviene de la sangre de chimpancés cazados por seres humanos y que se transmitió al hombre a principios de siglo. Esta teoría, publicada en febrero de 1998 ganó un amplio consenso entre numeroso científicos.
Otra teoría que se encuentra fuera del alcance de la capacidad científica, incluso en la actualidad, es que el VIH fue desarrollado como parte de un programa de armas químicas por algún gobierno.
También se ha pensado que el VIH es sólo un acompañante del SIDA, que es causado por las drogas intravenosas y los contactos sexuales anales, ayudado por otras drogas reactivas. Esta teoría fue desvirtuada por las personas pertenecientes a los denominados "grupos de riesgo" que no contraen el SIDA: se ha encontrado que poseen resistencia genética al VIH.
Totalmente desvirtuada es la teoría según la cual el VIH es una forma mutada de la fiebre porcina originada en Haití. Se ha comprobado que el VIH no se relaciona con la fiebre porcina.
La pregunta no tiene aún su respuesta. Pero nuevas teorías surgen. Y hoy la pregunta es si la epidemia del SIDA pudo ser activada por investigadores de la poliomielitis en las ex colonias belgas en África. ¿Se transmitió el SIDA de monos a seres humanos a través de una vacuna contaminada contra la poliomielitis?
Fines de la década del 50, exactamente febrero de 1959. África. Dos médicos, Arno Motulsky y Jean Candepitte. Realizan una investigación microbiológica de la malaria. Con la ayuda de médicos locales, juntan muestras sanguíneas del personal médico, pacientes en hospitales y del personal oficial de Leopolville. Un cuarto de siglo después, estas muestras de sangre llegan a los Estados Unidos, junto con otras recolectadas en diversas áreas del África. Estas muestras son analizadas para detectar la presencia de anticuerpos al virus que causa el SIDA. Una muestra emerge positiva en todos los análisis: tomada de un hombre africano anónimo. Constituye el espécimen más antiguo en existencia del virus de la inmunodeficiencia adquirida, o VIH. No se sabe qué sucedió con el hombre africano, pero durante las dos décadas desde que se tomó esa muestra de sangre - y antes de 1981, año cero para el SIDA - otros africanos y visitantes europeos que llegan a África se infectarán por HIV-1, la primera cepa identificada del virus. En aquel entonces, los médicos estaban perplejos, pero se tomaron muestras de sangre y, años después, resultaron ser HIV-1 positivas.
Lo inquietante en todos estos casos es que el 87% de las muestras conocidas de HIV-1 tomadas en África desde 1980 o con anterioridad a ese año, provienen de aquellas ciudades donde una vacuna oral contra la polio, o CHAT, fue suministrada a africanos entre 1957 y 1960. Una investigación sugiere que la vacuna estaba contaminada con un virus de inmunodeficiencia de un chimpancé que infectó a los seres humanos iniciándose así a la epidemia.
El escritor y periodista Edward Hooper se dedicó durante los últimos 8 años a investigar la teoría. Hooper manifiesta contar con fundamentos convincentes que apoyan esta teoría. Entre ellos pueden mencionarse:
· Una alta correlación entre el uso de la vacuna entre 1857 y 1960 y los brotes subsecuentes de HIV-1, el principal virus del SIDA.
· El primer caso confirmado de HIV surge de una muestra de tejido aún guardada procedente de Leopoldville, que coincide en tiempo y lugar con un ensayo clínico de envergadura de la vacuna realizado por Wistar Institute de Filadelfia (responsable de los ensayos realizados en África)
· Nadie pudo confirmar un caso de infección por HIV antes de 1957, el año en que comenzaron los ensayos de vacunas.
· El único pariente cercano del HIV es el virus de los simios hallado en los chimpancés comunes que mostraban síntomas de inmunosupresión, sugiriendo que pueden haber estado infectados por SIV.
El Instituto Wistar formó un comité de expertos independientes para que revisara las acusaciones. Este comité respondió que las posibilidades de que la vacuna se viera implicada eran remotas. Uno de los principales argumentos fue la exhibición del caso de un marinero de Manchester, Inglaterra, David Carr, fallecido aparentemente de SIDA en 1959. Según él informa Carr había regresado a Inglaterra a mediados de 1957, antes de que se comenzaran con los ensayos en el Congo. De ahí que la vacuna contra la polio no fue el origen del SIDA. El comunicado de Wistar sostuvo que: "Mientras este hombre viajaba al norte de África desde 1955, había regresado a Inglaterra en la primera mitad de 1957, antes de que se iniciara el ensayo en el Congo."
No obstante, una investigación del diario The Independent, en 1995, reveló que Carr, quien no había viajado al África, no se había infectado con el HIV. Hooper sostiene que esta revelación le restó credibilidad a la teoría de que la vacuna contra la polio nunca pudo haber sido el origen del SIDA.
Sin embargo otros existen otros problemas con la hipótesis de Hooper como, por ejemplo, que la vacuna contra la polio se ingería por vía oral, vía bastante más difícil de transmisión de HIV, aunque no imposible; ciertas objeciones a la teoría por parte de expertos en HIV que creen que la genética del virus indica un pasaje del chimpancé a los humanos algunos años antes de los ensayos de la vacuna en 1957; evidencias de que un segundo tipo de virus del SIDA, HIV-2, fue "naturalmente" transmitido de monos a humanos en varias oportunidades, probablemente a través de la cacería de estos animales; y, por último, en otras partes del mundo donde se usó la vacuna contra la polio, por ejemplo Europa Oriental, no experimentaron una epidemia similar de SIDA.
No pueden negarse los paralelismos entre el SIDA y la polio. En 1959, como ahora, existía una terrible enfermedad globalizada y, a la vez, grandes presiones para obtener la cura. Entonces, como ahora, los científicos no sólo estaban alimentados por intenciones nobles, sino también por razones egoístas que tienen que ver con el prestigio y las potenciales ganancias.
En una operación masiva, aparentemente no supervisada, africanos tomaron parte en los primeros ensayos masivos de CHAT entre febrero y abril de 1958. Se vacunaron en seis semanas 256 mil personas. Mientras tanto, 40 años después y debido a las turbulencias políticas existentes, se han interrumpido en la República Democrática del Congo las campañas de vacunación anti polio. Esta región es nuevamente el bastión de la enfermedad. Y aún hoy existe la incógnita: ¿una vacuna originó el SIDA?
6. ¿Qué contagia?Cada especie de virus busca su medio natural donde vivir y desarrollarse.
El virus del SIDA puede hospedarse en la:
Sangre
En las secreciones del aparato genital del hombre (semen)
En las secreciones de aparato genital de la mujer (vagina)
En la leche materna,
En la saliva,
En la orina y demás líquidos corporales.
Sin embargo, el contagio sólo es por:
Sangre con sangre,
Sangre con semen,
Semen con fluido vaginal,
De madre a hijo durante el embarazo, el parto, o durante la lactancia.
7. Transmisión del VIH durante el contacto sexualLa vía sexual es la más habitual forma de contagio (75% de los casos).El HIV necesita entrar en el cuerpo para que se produzca la infección. Los fluidos sexuales provienen del pene de un hombre o de la vagina de una mujer, sea antes de, durante o después del orgasmo. Las pautas del sexo más seguro son modos de reducir el riesgo de transmitir el VIH durante la actividad sexual.
Las prácticas seguras no ofrecen ningún riesgo de transmisión del VIH. La abstinencia (nunca tener relaciones sexuales) es totalmente segura. El sexo con un solo compañero es seguro si ninguno de los dos está infectado y si nunca tienen sexo con nadie más.
· PRACTICAS INSEGURAS ð El sexo inseguro tiene un riesgo alto de transmitir el VIH. El más riesgoso es cuando la sangre o los fluidos sexuales tocan las áreas suaves, húmedas (las membranas mucosas) dentro del recto, vagina, boca, nariz o punta del pene. Estos pueden dañarse fácilmente lo que facilita la entrada del VIH al cuerpo. El contacto sexual vaginal o rectal sin protección es muy inseguro. Los fluidos sexuales entran en el cuerpo y dondequiera que el pene del hombre penetre puede causar rasguños pequeños que aumentan el riesgo de infección por el VIH. El compañero receptivo, probablemente tiene más riesgo de ser infectado aunque el VIH podría entrar en el pene, sobre todo si tiene cualquier herida abierta o si hay contacto durante mucho tiempo con la sangre o los fluidos vaginales infectados por VIH.
· PRACTICAS MÁS SEGURAS ð La mayoría de las prácticas sexuales lleva algún riesgo de transmitir el VIH. Para reducir el riesgo es necesario tomar ciertas precauciones.
· PREVENCION ð En la relación sexual el uso de preservativos es la forma más efectiva de evitar el contagio del virus y de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS): sífilis, gonorrea, herpes, etc. Sin embargo, el uso incorrecto de los preservativos conspira contra su efectividad. Usar correctamente un preservativo es la mejor forma de prevención mecánica de todo contagio.
El preservativo, profiláctico, o condón, fue inventado por el Sr. J.W. Condom en Inglaterra para prevenir las enfermedades de transmisión sexual (ETS), llamadas también: Venéreas. Previene también el embarazo y no causa riesgo o daño. Es una vagina de látex que cubre el pene, e impide el intercambio de semen con los fluidos vaginales.
El preservativo debe usarse desde el comienzo mismo de la relación sexual, cualquiera sea el tipo de práctica que se trate: vaginal, anal o bucal. El preservativo debe colocarse después de la erección. Al colocarlo debe dejarse en la punta un espacio de 1cm. libre, sujetándolo con los dedos para expulsar el aire, y luego deslizarlo por completo hasta la base del pene. Al concluir el acto sexual y retirar el pene, debe sujetarse el preservativo desde su base anillada para evitar todo derrame de semen. Debe impedirse todo contacto de los fluidos corporales entre miembros de la pareja.
Recomendaciones: el preservativo no debe exponerse al calor; no debe lubricarse con sustancias aceitosas porque éstas deterioran el látex haciéndolo permeable. La lubricación debe hacerse con cremas solubles en agua; debe usarse sólo una vez, y desecharse.
También puede usarse un preservativo femenino para proteger la vagina o el recto durante el sexo (en la Argentina aún no se comercializa).Es un preservativo acondicionado con dos anillos uno grande y uno pequeño que lo ayudan a mantener fuera de la vagina. Si bien este preservativo ha sido aprobado para usarlo en prevención del VIH y las ETS en sexo vaginal, pero no ha sido aprobado para prevenir la transmisión del VIH y otras ETS en el uso anal. Es necesario tener en cuenta que el preservativo masculino y el femenino no deben usarse simultáneamente ya que se salen de lugar.
La responsabilidad por el uso del preservativo estuvo antiguamente reservada al hombre. Sin embargo, la defensa de la salud y de la vida no puede ni debe estar reservada sólo al hombre. Las mujeres tienen el deber y el derecho de protegerse y proteger a su pareja.
En la Argentina desde el año 1993 el Ministerio de Salud de la Nación a través de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología), las propiedades físicas de los preservativos, realiza inspecciones periódicas a las empresas y publica los nombres de aquellos cuya venta se autoriza. De este modo debe verificarse que en el envase figure la fecha de vencimiento y la autorización del Ministerio de Salud, además la caja que los contiene debe incluir un folleto en castellano explicando su uso.
¿Qué sucede si ambas personas están ya infectadas? Algunas personas ya infectadas por el VIH no ven la necesidad de seguir las pautas del sexo más seguro con otras personas también infectadas. Sin embargo, es razonable protegerse. Si las personas ya infectadas no se protegen se exponen así a infecciones como herpes o sífilis, y estas enfermedades pueden ser muy serias. También puede ser posible "reinfectarse" con una versión diferente de HIV o con VIH ya resistente a algunos medicamentos antivirales.
Sexo entre mujeres y VIH
La transmisión del VIH entre mujeres no suele ser habitual. Sin embargo, se han reportado casos de transmisión del VIH entre mujeres como también el riesgo fundamentado de transmisión del VIH de mujeres a hombres, lo cual indica que las secreciones vaginales y la sangre menstrual son potencialmente infecciosa y que la exposición de las membranas mucosas a estas secreciones puede conducir potencialmente a la infección por VIH.
Hasta diciembre de 1998, se han reportado en los Estados Unidos 109.311 casos de mujeres con SIDA. De estas, 2.220 tuvieron contacto sexual con mujeres. Sin embargo, la gran mayoría corrió otros riesgos (tales como compartir jeringas, contactos sexuales con hombres de alto riesgo, o recibieron sangre o productos que contenían sangre).
Las mujeres con SIDA cuyo único riesgo reportado es él haber tenido contacto sexual inicialmente con mujeres, tienen alta prioridad en el seguimiento de las investigaciones. Hasta diciembre de 1998, ninguna de estas investigaciones había confirmado la transmisión del VIH entre mujeres, ya sea porque se identificaron otros riesgos o debido a que muchas mujeres se negaron a ser entrevistadas.
¿Cuáles son las conductas que ponen en riesgo de infección por VIH a las mujeres que tienen contacto sexual con mujeres (MSM)? Se han llevado a cabo investigaciones sobre conductas de riesgo de mujeres que tienen contacto sexual con mujeres. Estas investigaciones han sido por lo general muestreos convenientes de esta clase de contacto sexual que difieren en calidad, localización, y definición del propio contacto. Como resultado, los hallazgos no pueden generalizarse a todas las poblaciones de esta clase. Estas investigaciones sugieren que algunos grupos de MSM tiene relativamente altos índices de conductas de alto riesgo, tales como compartir jeringas y contacto sexual sin protección vaginal con hombres gays/bisexuales y drogadictos endovenosos.
A pesar de que la transmisión de mujer a mujer del VIH es aparentemente rara, el contacto sexual entre mujeres puede considerarse un medio de transmisión posible entre MSM. Estas mujeres deben saber:
ð Que la exposición de la membrana mucosa, por ejemplo la boca (especialmente tejido no intacto) a secreciones vaginales y sangre menstrual es potencialmente infecciosa, en particular durante la infección por VIH temprana y tardía, cuando la cantidad de virus en sangre se presume alta.
ð Que los preservativos deben utilizarse consistente y correctamente. Cada vez en el contacto sexual con hombres o con aparatos sexuales. Estos no deben ser compartidos.
ð Su propio status y el de su pareja en relación con el VIH. Este conocimiento permite a las mujeres no infectadas iniciar y mantener cambios en la conducta que reducen el riesgo de infectarse. Para aquellas mujeres infectadas, puede ayudar a comenzar un tratamiento temprano, evitando infectar a otros.
8. Sexualidad entre hombres y VIH
Las enfermedades y las muertes relacionadas con el VIH en los Estados Unidos y en el mundo han tenido históricamente un impacto tremendo entre hombres que tienen contacto sexual con hombres (MSM). Información reciente de la prevalencia del VIH y las conductas de riesgo sugieren que los hombres jóvenes gays y bisexuales, siguen corriendo riesgos de infección por VIH y otras enfermedades de transmisión sexual (ETS).
La investigación entre hombres gays y bisexuales sugiere que algunos individuos, en la actualidad, están menos preocupados que en el pasado acerca de la posibilidad de infectarse y se inclinan a correr más riesgos. Se ha demostrado que las conductas de algo riesgo aún continúan en algunas poblaciones de MSM, incluyendo aquellos que están infectados por VIH. A medida que aumenta el número de hombres gays y bisexuales que viven con el VIH, deben realizarse esfuerzos mayores para llegar a ellos con intervenciones relacionadas con las conductas que pueden ayudarlos a proteger su propia salud y prevenir la transmisión a otros.
· CENTROAMERICA: GAYS CONDENADOS ð En El Salvador, Raimundo, un hombre gay de 27 años, yace en la cama en un pabellón de uno de los hospitales públicos que existen en ese país. Raimundo tuvo un amigo norteamericano, Frank, que vivió un año en la capital, San Salvador, en 1993, trabajando en turismo. Frank, que vive en Los Ángeles también tiene SIDA y toma una costosa combinación de medicamentos antiretrovirales que lo mantienen en buena salud. Pero Raimundo, que ahora pesa 45 kilos y que padece una variedad de infecciones oportunistas, espera la muerte, "No puedo tragas, no puedo comer, mi boca está llena de hongos". Su país no le suministra ninguna clase de medicamentos antiretrovirales, cuyo costo supera los 700 dólares mensuales.
Raimundo ganaba 280 dólares al mes en una fábrica cosiendo camisas de una marca para una empresa norteamericana que las vende en Nueva York a 65 dólares cada una. De todos modos, Raimundo hace dos años que no trabaja desde que se enfermó. Cuando no está internado en el hospital, vive con su madre y tres hermanas menores en un apartamento de un solo ambiente en el centro de San Salvador.
Raimundo no culpa a Frank de su situación. "No sabía mucho sobre SIDA. Nos enamoramos y no pensé siquiera en usar un preservativo. Pero hubiera deseado que mi país me tratara mejor. Me habría gustado tener una vida." Raimundo tiene fotos junto a Frank tomadas hace siete años. Ambos tienen bigotes y exhiben sus músculos, enfundados en remeras sin mangas y jeans. No hay ningún parecido con la figura esquelética que yace en la cama. Raimundo, en aquel momento, tenía 19 años, Frank, 26.
Raimundo y Frank continúan escribiéndose y este último había planeado visitarlo en Navidad. "Le rogué no viniera. No hubiera podido tolerar que me viera en este estado."
Apenas a unos pocos kilómetros de donde yace Raimundo se encuentran todos los medicamentos que necesitaría para recuperarse de sus infecciones. Pero están en cajones bajo llave en las sedes de las empresas farmacéuticas internacionales que los fabrican. Muchas de las empresas son de origen norteamericano. En la vecina Guatemala, los hombres gays tienen temor de revelar su condición de VIH positivos a los trabajadores sociales. "Tengo que ocultarle a mi familia el hecho de que tengo SIDA - confiesa Mario que proviene de una familia católica tradicional. - Pero si supieran que soy gay, me echarían a la calla." Pero Mario no ignora que a medida que se enferme más, le será más difícil ocultar a su familia su condición. En Guatemala, es común que las personas con SIDA sean echadas a la calle por sus familias. Y, si son gays, la situación puede ser mucho peor.
Las historias de Raimundo y Mario no son la excepción. Cada año, mueren de SIDA en Centroamérica alrededor de 1.500 hombres gays. La mayoría tiene menos de 35 años y la mayoría sufre muertes horribles por las infecciones oportunistas no tratadas que desbastan sus organismos. Sólo en Costa Rica el sistema de salud pública provee de medicamentos antiretrovirales a todos los que los necesita. En Honduras, El Salvador, Guatemala y Nicaragua, sólo el 5% de las personas viviendo con SIDA tienen acceso a las drogas antiretrovirales.
La revolución que desató el SIDA y la accesibilidad a los medicamentos ha cambiado considerablemente las vidas de los hombres gays con VIH en los Estados Unidos y en Europa, pero hay poco o ningún cambio en el hemisferio sur.
"Puertas Abiertas"
Podemos considerar como "puertas abiertas" para el contagio del SIDA a aquellas prácticas que por ser irresponsables, accidentales, o no suficientemente controladas pueden, en forma ocasional, transmitir el virus de un portador a una persona no portadora. Por ejemplo:
* Intercambiar máquinas de afeitar y otros objetos cortantes personales.
* Intercambiar el cepillo de dientes.
* Tatuarse con agujas sin esterilizar.
Es necesario tener en cuenta que en el caso de pequeñas heridas de superficie, para que haya contagio la sangre "expuesta" debe comprometer de algún modo el torrente sanguíneo. La odontología, la acupuntura, la pedicuría, por depender de profesionales habilitados a tal efecto son sólo "puertas" hipotéticas: en la práctica, las técnicas de esterilización excluyen la posibilidad de contagio. Los odontólogos y médicos que practican cirugía menor en sus consultorios, cuentan en la actualidad con la información e instrumentos quirúrgicos necesarios (material descartable, etc.).
Las transfusiones y donaciones de sangre, el uso de material quirúrgico y cualquier otra forma profesional controlada de utilización de sangre y sus derivados, son situaciones de riesgo prácticamente inexistente.
Actualmente, la organización sanitaria y la información permiten usar todas las técnicas de control y prevención:
* La sangre donada debe someterse obligatoriamente a teste.
* Los materiales quirúrgicos e instrumentales son adecuadamente esterilizados, o son desechables.
* La práctica odontológica habitual se desarrolla en condiciones de prevención y asepsia que eliminan el riesgo de contagio.
La donación o transfusión de sangre prácticamente no implica riesgo porque, actualmente, los controles sanitarios excluyen ese peligro, que sí existió cuando se ignoraba la forma de comportamiento y transmisión del virus.
El contagio a través de la saliva, las lágrimas, o el sudor es inexistente a causa de la baja concentración del virus en esos líquidos. Hasta el presente no se ha registrado caso alguno de contagio por esas vías.
PREVENCION SANGUINEA ð Las personas que por razones de hábito o medicación deben inyectarse frecuentemente, deben usar jeringas y agujas descartables, porque esta vía es la más usual forma de contagio. Las personas infectadas no deben, en ningún caso, donar sangre u órganos. Las transfusiones de sangre deben hacerse en establecimientos que cumplan con las normas de control y prevención vigentes.
USO DE JERINGAS ð En Estados Unidos más de un millón de personas se inyectan drogas con frecuencia, con un alto costo a la sociedad de más de 50 billones de dólares al sector salud, pérdidas de productividad, accidentes y crímenes. Quienes se inyectan drogas se exponen a contraer el VIH o a la hepatitis.
Se calcula que en los EE.UU. la mita de los nuevos casos de infección con VIH se presentan en Usuarios de Drogas Intravenosas (UDIs).El uso de drogas inyectadas es la fuente de infección de la mitad de todos los casos de bebés con VIH en los recién nacidos. La gran mayoría de los UDIs saben que al compartir las jeringas se arriesgan a contraer el VIH y otras enfermedades. Sin embargo, no hay suficientes agujas / jeringas, disponibles y las que hay son muy costosas para los UDIs.
Los programas de intercambio de agujas / jeringas (NEPs) distribuyen agujas / jeringas limpias y se deshacen de las usadas por UDIs y generalmente ofrecen una variedad de servicios relacionados al caso, incluyendo servicios de referencia a programas de tratamientos por uso de drogas, consejería y pruebas de detección del VIH.
Un estudio a nivel mundial comparó las tasas de infección de UDIs con VIH en 81 ciudades con NEPs y en ciudades que no tenían NEPs. En las 52 ciudades sin NEPs, la tasa de infección aumentó un promedio del 5,9% anual. En las 20 ciudades con NEPs, la tasa de infección con VIH se redujo en un 5,8% anual. El estudio concluyó que aparentemente los NEPs tienden a reducir los niveles de infección con VIH de los UDIs. Diversas investigaciones han concluido que los NEPs pueden reducir la cantidad de nuevas infecciones y aparentemente no incrementan el uso de drogas en UDIs o en la comunidad en general.
Una estrategia más amplia para prevenir la infección del VIH en UDIs debe incluir esfuerzos para incrementar la disponibilidad de agujas esterilizadas, y un mayor acceso a programas de tratamiento de drogas y esfuerzos de prevención para el uso de las mismas.
Sin tratamiento, existe una probabilidad de 16 - 40% que una mujer le pueda transmitir el virus a su hijo. En el ámbito mundial en 1997, 2.1 millones de mujeres se infectaron con VIH. Aproximadamente 590.000 niños también se infectaron, la mayoría de ellos vía transmisión perinatal. En 1997, en los países en vías de desarrollo un 25 - 35% de los hijos de mujeres VIH positivas nacieron con VIH.
Con respecto a sí corren el mismo riesgo todas las mujeres es necesario tener en cuenta que esto no es así. Las desigualdades económicas en el ámbito mundial aseguran un desequilibrio muy grande entre las mujeres de países en vías de desarrollo y las mujeres de países industrializados con respecto a la prevención del VIH, consejería, la prueba del VIH, y el acceso al AZT y otras drogas que pueden prevenir la transmisión perinatal. La mayoría de los niños VIH positivos nacen en países en vías de desarrollo. Mundialmente, se estima que a diario 1.600 niños menores de 15 años contraen el VIH.
La transmisión perinatal puede reducirse para ello es necesario:
ð Prevenir que la madre contraiga el VIH;
ð Proveer pruebas para detectar el VIH;
ð Proveer servicios gratuitos o de bajo costo;
ð Proveer acceso a drogas anti-VIH durante el embarazo;
ð Recomendar que las madres VIH positivas no amamanten a sus bebes y proveer alternativas viables de amamantamiento.
La transmisión perinatal no se puede prevenir si la mujer desconoce que es VIH positiva. De cada 10 mujeres VIH positivas en los países en vías de desarrollo más de 9 desconocen estar infectadas. En los EE.UU. muchas mujeres descubren ser VIH positivas al acudir a su examen prenatal o cuando el recién nacido recibe resultado positivo a al prueba de VIH. El acceso a cuidados médicos antes y después del nacimiento es crítico para la reducción de la transmisión perinatal del HIV. No existe este acceso para muchas mujeres en los EE.UU. y mundialmente. El 32% de las mujeres no recibe ningún tipo de cuidado prenatal institucionalizado, el 40% de mujeres dan a luz afuera de los hospitales.
Los niños VIH negativos que se alimentan con leche materna de una mujer VIH positiva corren un algo riesgo de contra el VIH. El 5% de niños en países en vías de desarrollo se infectan por medio de la leche materna, y el riesgo de transmisión del VIH aumenta el 3% cada año que el niño continúa lactando. Es posible prevenir la infección del 10% de los niños que han estado expuestos al contagio por vía perinatal si son alimentados con leche en polvo u otros substitutos de la leche materna.
